Sincope

¿Que es Sincope?

Definición: pérdida brusca y transitoria del nivel de conciencia y del tono postural por hipoperfusión cerebral transitoria, con recuperación espontánea sin secuelas.

EVALUACIÓN Y MANEJO CLINICO

El diagnóstico del sincope se basa en el empleo racional y estra­tificado de las distintas pruebas diagnósticas tras haber realizado una adecuada historia clínica y un electrocardiograma de 12 deri­vaciones con tira de ritmo, lo que llevará a la causa del síncope hasta en un 60% de los casos. Inicialmente debemos interrogar

al paciente, y a la persona que presenció el episodio si hubiese, sobre las características del suceso, tratando de valorar si exis­ten datos de comicialidad. Interrogaremos sobre los factores pre­cipitantes: tos, micción (en el síncope situacional), calor, visión de sangre, dolor (en el síncope vasovagal), afeitarse o cuello de la camisa estrecho (en la hipersensibilidad del seno carotídeo), movi­mientos del brazo izquierdo (síndrome del robo de la subclavia:

ocurre cuando esta se encuentra bloqueada proximalmente al ori­gen de la arteria vertebral), si estaba haciendo ejercicio en el momento del síncope (miocardiopatía hipertrófica obstructiva, este­nosis aórtica, hipertensión pulmonar), si se encontraba de pie (sín­cope ortostático y vasovagal) o por el contrario se encontraba en decúbito (síncope de etiología neurológica, cardiogénica, meta­bólica o psiquiátrica), o si se originó coincidiendo con cambios de la postura corporal (mixoma auricular). También debemos cono­cer si el paciente había presentado pródromos (sofocos, calor, náuseas, vómitos, molestias abdominales, sudoración) como ocu­rre en los síncopes vasovagales u ortostáticos; o si había pre­sentado dolor torácico, disnea, palpitaciones o focalidad neurológica. Puede ser de interés conocer la duración del episodio: una

duración prolongada debe hacer sospechar estenosis aórtica, hipo­glucemia o un cuadro psicógeno; si hubo movimientos anómalos y/o relajación de esfínteres (sospecha de origen comicial); así como las características de la recuperación, sobre todo la dura­ción y la existencia de sintomatología añadida. Por ejemplo, si tras la recuperación del síncope persiste una cefalea intensa, el diag­nóstico de sospecha será de hemorragia subaracnoidea o de una migraña vertebrobasilar; en cambio, si predomina un estado con­fusional, somnolencia o dolores musculares, habrá que sospechar un origen comicial.

La exploración física debe ser completa, comenzando con las constantes vitales (presión arterial y frecuencia cardíaca en decú­bito y tras la bipedestación, frecuencia respiratoria y temperatura).

Si tras realizar dicha exploración el paciente presenta una dismi­nución de la presión arterial sistólica y en menor medida de la pre­sión arterial diastólica, con un incremento de la frecuencia cardía­ca, probablemente nos encontremos ante un caso de hipovolemia.

Si hay una disminución de la presión arterial con escasa respues­ta de la frecuencia cardíaca, es posible que el paciente presente una disfunción autonómica (diabetes mellitus, amiloidosis, enfer­medad de Parkinson, síndrome de Shy-Drager). Valoraremos el nivel de conciencia, el nivel de hidratación (importante en el sín­cope ortostático, más frecuente en ancianos), la perfusión y la colo­ración de piel y mucosas. Además debemos valorar la presión veno­sa yugular y la presencia de soplos carotídeos.

Si sospechamos un síndrome del seno carotídeo puede estar indicado realizar masaje del seno carotídeo. El procedimiento para realizar el mismo no está estandarizado. Generalmente se realiza en posición supina, con monitorización de presión arterial

y del ECG, y ocasionalmente se repite sentado y tras levantarse si se sospecha síncope vasodepresor. El masaje del seno carotídeo se considera positivo cuando como respuesta se produce asisto­lia de más de 3 segundos sintomática, de más de 5 segundos asin­tomática, o disminución de la PA superior a 30-50 mm Hg. Su rea­lización está contraindicada si existe un soplo carotídeo, enfermedad arterial carotídea conocida, o accidente cerebrovascular previo. La auscultación cardíaca es muy importante, pues nos ayudará a valo­rar la presencia de arritmias y de valvulopatías, y junto a la aus­cultación de los campos pulmonares, se debe descartar la exis­tencia de signos de insuficiencia cardíaca. En la exploración del abdomen se deben buscar masas y soplos (disección de aorta). La exploración de las extremidades es de singular importancia para

el diagnóstico de disección de aorta, coartación de aorta, robo de la subclavia o de trombosis venosa profunda (como causa de trom­boembolismo pulmonar, origen del síncope -Fig. 15).

Finalmente realizaremos una exploración neurológica completa incluyendo el fondo de ojo para descartar etiología neurológica, siendo las cau­sas más frecuentes las crisis epilépticas y la patología cerebro­vascular (accidente isquémico transitorio vertebrobasilar, acciden­te cerebrovascular extenso, hemorragia subaracnoidea).

Una vez finalizada la anamnesis y la exploración física se deben realizar aquellas exploraciones complementarias que según la sos­pecha clínica puedan aportar más información (Tabla 15-1). 

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN EL ESTUDIO DEL SINCOPE

• Electrocardiograma de 12 derivaciones
• Ecocardiograma
• Prueba de esfuerzo
• Monitorización electrocardiográfica ambulatoria
• Holter externo
• Registro externo de eventos
• Holter implantable
• Estudio electrofisiológico
• Masaje de seno carotídeo
• Tests neurológicos
• Electroencefalograma
• Tomografía axial computerizada
• Test de la mesa basculante (tilt test)

El elec­trocardiograma de 12 derivaciones con tira de ritmo es una prue­ba básica para el diagnóstico diferencial del síncope, siendo de especial importancia en el diagnóstico de los trastornos del ritmo (taquiarritmias, bloqueos AV) y para el diagnóstico de algunas car­diopatías (síndrome coronario agudo, QT largo, síndromes de pre­excitación). Un electrocardiograma normal no descarta la presen­cia de un síncope de origen cardiogénico.

La analítica ayudará al diagnóstico de algunas entidades como anemia (hemograma), infarto de miocardio (troponina, CPK), hipo­glucemia, alteraciones iónicas como la hiponatremia y la hipo e hiperpotasemia (bioquímica), o hipoxemia (gasometría arterial). La radiografía del tórax es útil en el diagnóstico de la insuficiencia car­díaca (cardiomegalia, redistribución vascular, derrame pleural) y cuando se sospecha una disección de aneurisma de aorta (ensan­chamiento mediastínico, que se confirmará habitualmente con TC).

La monitorización continua del electrocardiograma de 24 h a 48 h es una técnica que se emplea cuando se sospecha una alte­ración en el ritmo cardíaco como causa del síncope, y no se ha podido diagnosticar la etiología del mismo con las pruebas de ruti­na. Los dispositivos de última generación que se están utilizando en la actualidad en mayor medida son los de 3 canales. Sin embar­go, la realización de un holter en pacientes no seleccionados tie­ne una rentabilidad muy baja. La reaparición del síncope o de sintomas premonitorios es infrecuente durante el tiempo de registro, lo que limita su capacidad diagnóstica. Para tratar de solucionar esta situación se están utilizando el registro externo de eventos y el holter implantable. 

El registro externo de eventos es un disposi­tivo de un canal que lleva el paciente consigo. En el momento en el que el paciente comienza con la clínica, este conecta el dispo­sitivo, que detecta el ritmo del sujeto. Los registradores externos de eventos, cuyo mayor inconveniente es el aprendizaje para su correcto modo de utilización por el paciente, tienen una escasa capacidad de memoria, lo que limita su rentabilidad diagnóstica.

En aquellos pacientes que tienen síncopes de forma muy infre­cuente se puede utilizar el holter implantable. Mediante una sen­cilla intervención se implanta el dispositivo de manera similar a como se hace con un marcapasos. Tras el episodio sincopal el paciente activa el dispositivo, quedando registrados desde minu­tos antes al suceso hasta minutos después del evento (el tiempo de registro es variable según la programación).

El ecocardiograma no es una prueba que se suele indicar de ruti­na en el estudio del paciente con síncope. Sin embargo, a menos que la historia clínica y la exploración física sugieran una alta sos­pecha de cardiopatía estructural, la información que aporta esta

técnica va a ser limitada.

La prueba de esfuerzo (ergometría) puede ser útil ante la sos­pecha de arritmias inducidas por el ejercicio. Debe descartarse la existencia de una estenosis aórtica, que es una contraindicación para realizar la ergometría, y que puede por sí misma justificar la

existencia de los síncopes.

Por otro lado, las pruebas de provocación como el test de la mesa basculante o el estudio electrofisiológico pueden llegar a ser nega­tivos hasta en el 70% de las ocasiones si no se realizan de forma orientada. El problema principal de estas pruebas es que, con fre­cuencia, las alteraciones encontradas no tienen una clara corres­pondencia clínica con la sintomatología que presenta el paciente. La prueba de la mesa basculante tiene utilidad cuando se sospecha un síncope vasovagal, y básicamente consiste en provocar los sín­tomas mediante cambios en la posición del sujeto. El test de la mesa basculante (o tilt test) realizado con un ángulo de 60° a 90° durante un período de 20 min a 60 min tiene una sensibilidad que varía del 20% al 75% según las series. La administración de nitroglicerina sublingual, ATP i.v. o isoproterenol i.v. aumenta la sensibilidad de la prueba.

El estudio electrofisiológico pretende, mediante la estimula­ción eléctrica endocárdica, la generación de las arritmias causan­tes del síncope. La positividad en el diagnóstico del síncope es mayor en aquellos pacientes con cardiopatía estructural (en estos casos se observa taquicardia ventricular en el 20%, o bradicardia por enfermedad del nodo sinusal o bien del haz de His-Purkinje­ en un tercio de los casos), que en aquellos sujetos sin cardiopatía estructural (1% y 10%, respectivamente). El estudio electrofisioló­gico presenta gran sensibilidad en los pacientes con infarto previo, sin embargo el valor predictivo es bajo en aquellos pacientes con miocardiopatía dilatada de origen no isquémico.

La TC craneal y el electroencefalograma se deben reservar a aquellos pacientes con síncopes de probable causa neurológica, fundamentalmente cuando la anamnesis sugie­re crisis convulsivas, o cuando la exploración física muestra sig­nos de focalidad neurológica. 

Preguntas diagnósticas para evaluar si una pérdida de conciencia puede ser debida a convulsiones o a un síncope cardiovascular (Sheldon et af)

Una vez que se ha realizado el diagnóstico etiológico del sínco­pe, el tratamiento debe ser el de la causa subyacente: en los blo­queos auriculoventriculares de segundo y tercer grado no debidos a causas reversibles, la implantación de un marcapasos; en la este­nosis aórtica, la colocación de una prótesis; en las arritmias, la fina­lización de las mismas y su prevención con fármacos u otras medi­das (p. ej., marcapasos); finalmente, deben corregirse las alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas si existieran, así como

el cambio o ajuste de dosis de fármacos si se estima que puede ser la causa responsable del síncope.

La hipersensibilidad del seno carotídeo ocurre más a menu­do en ancianos, claramente asociado con estimulación del seno carotídeo, y puede desencadenarse por estímulos como movi­mientos de la cabeza, el afeitado o el masaje del seno carotídeo.

Las terminaciones nerviosas de la pared del seno carotídeo res­ponden de forma inadecuada, provocando un aumento de la acti­vidad vagal y una disminución del tono simpático, lo que conduce a vasodilatación y bradicardia. En la hipersensibilidad del seno caro­tídeo se evitarán los factores desencadenantes (movimientos de la cabeza, apretar el cuello), y en caso de ser insuficiente, se utili­zarán beta bloqueantes; en algunos casos será necesaria la colo­cación de un marcapasos. El síncope vasovagal se presenta generalmente en personas jóvenes sin cardiopatía estructural. Puede producirse por múltiples causas (emoción, dolor, hemorragia, ortostatismo) y son comunes los pródromos como palidez, náuseas, palpitaciones y/o sudora­ción. El origen del reflejo parece ser una vasodilatación y un des­censo de la frecuencia cardíaca. Durante la bipedestación prolon­gada, esta reacción se inicia por una reducción del volumen central sanguíneo por el almacenamiento de la sangre en las venas de las extremidades inferiores. En ocasiones esto se produce tras una situación concreta (ambientes calurosos, aglomeraciones). El diag­nóstico se hace mediante el test de basculación. En el síncope
vasovagal se tratará de evitar las situaciones desencadenantes y aumentar la ingesta de líquidos y sal. Si los síncopes son muy fre­cuentes se puede añadir tratamiento farmacológico, de eficacia limitada, como betabloqueantes (propranolol, Sumial® comp. 10 y 40 mg, dosis de 20 mg/8 h; o atenolol, Tenorrnin" comp. 50 mg, dosis máxima 50 mg/12 h), o los expansores de volumen como la fludrocortisona (Astonin Merck" comp. 0,1 mg, dosis de 0,1 mg dia­rios, subiendo 0,1 mg semanal hasta dosis máxima de 1 mg/día si
fuera necesario). En pacientes con síncopes recurrentes a pesar del tratamiento farmacológico y que tienen un componente car­dioinhidor predominante en el test de mesa basculane podría plan­tearse la colocación de un marcapasos.
En el síncope ortostático se evitará la bipedestación brusca o mantenida, se elevará la cabecera de la cama y se recomendará el uso de medias de compresión. Si a pesar de estas medidas el paciente continúa presentando síncopes ortostáticos recurrentes,
se puede utilizar la fludrocortisona. El tratamiento de los síncopes situacionales (tos, micción, defecación, deglución) consiste en evi­tar los factores precipitantes.

¿Cuando ingrasar a un paciente con Sincope?

Se debe considerar el ingreso hospitalario de un paciente con síncope cuando existen antecedentes de cardiopatía isquémica, de insuficiencia cardíaca, de arritmias ventriculares, si se ha acom­pañado de dolor torácico, si existen signos de focalidad neuroló­gica y cuando existen alteraciones electrocardiográficas (isque­mia, arritmias, prolongación del QT, alteraciones de la conducción auriculoventricular). Se debe también valorar el ingreso de los pacientes con síncopes de repetición o que se desencadenan con el esfuerzo, y cuando el síncope se acompaña de traumatismo craneoencefálico.

ENTIDADES CLÍNICAS ESPECíFICAS

Taquiarritmias ventriculares 

Taquicardia ventricular 

La taquicardia ventricular (TV) se origina en el tejido de conduc­ción especializado de una zona distal a la bifurcación del fascícu­lo de His, en el propio músculo ventricular, o en alguna combina­ción de ambos tipos de tejidos. El diagnóstico electrocardiográfico 

se basa en la aparición de una serie de tres o más complejos ven­triculares consecutivos con ORS > 120 mseg. Para establecer el diagnóstico diferencial con la taquicardia supraventricular con con­ducción aberrante se pueden utilizar los criterios de Brugada: se 

diagnosticará de taquicardia ventricular en caso de ausencia de  morfología del complejo ORS tipo RS en todas las derivaciones precordiales, cuando el intervalo entre el inicio de la onda R hasta el nadir de la onda S sea mayor de 100 mseg en alguna derivación, o si existe disociación auriculoventricular. En caso de duda, desde el punto de vista práctico se debe actuar como si fuese una taquicardia ventricular.
La taquicardia puede ser monomorfa (Fig. 15-2) cuando los complejos muestran el mismo aspecto y eje, o polimorfa cuando son de diferente morfología. Dentro de esta última se encuentra la llamada torsades de pointes, en la que el eje va cambiando. Además,
se habla de TV no sostenida cuando cede espontáneamente, y de TV sostenida cuando su duración es mayor de 30 seg o cursa con deterioro clínico y/o hemodinámico (hipotensión, disminución del nivel de conciencia, síncope).
La causa más frecuente de TV es la cardiopatia isquémica (80%).
Otras causas son la miocardiopatía dilatada y la hipertrófica, la cardiopatia hipertensiva, los trastornos hidrolectrolíticos, el prolapso de la válvula mitral, la displasia arritmogénica del ventrículo derecho, el síndrome del QT largo, y el síndrome de Brugada (este muestra un electrocardiograma característico: imagen de bloqueo de rama derecha con supradesnivelación del ST en precordiales derechas y onda T negativa; y tiene un riesgo aumentado de muerte súbita).
Las manifestaciones clínicas de la TV pueden ir desde la ausencia de síntomas a la muerte súbita, y van a depender de la frecuencia ventricular, de la duración de la taquicardia y de la cardiopatia subyacente.

El tratamiento del episodio agudo depende de su repercusión hemodinámica. Si el paciente se mantiene estable puede tratarse con fármacos antiarrítmicos por vía i.v. En general, el fármaco de elección es la procainamida i.v. (Biocoryl® vial 1 g, 15 mg/kg en infusión continua i.v. a 50 mg/min) salvo que estemos en la fase aguda de un infarto de miocardio, donde utilizaremos la lidocaína (Lidocaina IV Braun® amp. 10 ml al 5% -1 mil contiene 50 mg-, dosis inicial de 100 mg en bolo i.v. lento, y dosis cada 5 min de 50 mg i.v. hasta un máximo de 200 mg; luego se continúa con una perfusión diluyendo 1 g en 500 ml de SG 5%, a dosis inicial de 60 ml/h -2 mg/min-, con ascenso gradual de dosis hasta un ritmo de infusión máximo de 120 ml/h si fuera preciso), o la amiodarona (Trangorex® amp. 150 mg, 300 mg i.v. en 250 mi de suero glucosado a pasar en 20 min seguido de una perfusión en 24 h de 900 mg). Cuando no se puede eliminar farmacológicamente una taquicardia ventricular monomorfa sostenida bien tolerada hemodinámicamente, se debe administrar una descarga sincronizada entre 25 J y 50 J, si
bien estas energías en ocasiones pueden inducir fibrilación ventricular. En el caso de una taquicardia ventricular monomorfa o polimorfa no tolerada (hipotensión, shock, angina o insuficiencia cardíaca congestiva), debe realizarse cardioversión eléctrica mediante
choque sincronizado de 200 J, y si no revierte, de choques sucesivos de 300 J, y posteriormente si fuera necesario de 360 J.

El tratamiento a largo plazo se dirige a prevenir las recidivas y la muerte cardíaca súbita. Las arritmias ventriculares no sostenidas o asintomáticas en pacientes de bajo riesgo (función conservada del ventrículo izquierdo) no precisan tratamiento. En los pacientes con TV no sostenida sintomática, los betabloqueantes (atenolol, Tenormin® comp. 50 mg, hasta 50 mg/12 h) suelen prevenir eficazmente las recidivas. El tratamiento de elección para los pacientes que han sobrevivido a una parada cardíaca o han tenido una TV sostenida y una función ventricular deprimida (fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 35%) es el desfibrilador automático implantable (DAI). El DAI es un dispositivo que permite terminar los eventos arrítmicos que ponen en peligro la vida del paciente mediante terapias de estimulación o choque eléctrico, sin actuar sobre el sustrato anatomofisiológico que los generan. En pacientes que han presentado un síncope, estará indicado en los siguientes casos:
1. Pacientes que presentan un síncope de causa no aclarada y una fracción de eyección < 35%, y el estudio electrofisiológico ha inducido una taquicardia ventricular sostenida monomorfa.
2. Pacientes con síncopes en los cuales se hayan excluido causas no arrítmicas, cuando en el electrocardiograma basal se identifique un síndrome de Brugada.
3. En pacientes con síndrome de QT largo congénito que siguen presentando episodios sincópales arrítmicos a pesar de tratamiento correcto con betabloqueantes. En otros tipos específicos de TV en las que se identifica un sustrato arritmogénico, como en la displasia arritmogénica de ventrículo derecho, puede ser útil la ablación mediante catéter de radiofrecuencia para terminar con dicho sustrato.
La torsades de pointes es un tipo especia! de TV, polimórfica, relacionada con un síndrome de QT largo (QT corregido > 0,50 seg), congénito o adquirido (alteraciones hidroelectrolíticas, fármacos, miocardiopatías, cardiopatía isquémica). Su presentación
es como una TV no sostenida, que debe revertirse siempre porque puede evolucionar a FV. Si el paciente se encuentra inestable, se procederá a una cardioversión eléctrica según se ha señalado previamente. Si el paciente se encuentra hemodinámicamente estable, se debe administrar sulfato de magnesio (Sulfato de Magnesio 15%® sol. iny. 1,5 g/10 ml) en dosis de 1,5 g en 100 ml de SF 0,9% a infundir en 10-15 min, seguido de una perfusión de 6 g en 250 mi de SG 5% a 30 ml/h (10 mg/min). Si no revierte, se administrará lidocaína, a las dosis que se han señalado previamente.

Flutter ventricular

Taquicardia ventricular con frecuencia mayor de 250 Ipm, con onda de aspecto sinusoidal y que provoca rápidamente un cuadro sincopal. Las causas principales son la isquemia miocárdica, la hipoxemia y los fármacos antiarrítmicos. Es muy mal tolerado y degenera con rapidez en fibrilación ventricular. El tratamiento es
similar al de la fibrilación ventricular.

Fibrilación ventricular

Múltiples fuentes de activación ventricular irregulares con fre­cuencia superior a 400 Ipm y que conlleva la parada cardíaca. Las causas principales son la isquemia miocárdica, la hipoxemia, los fármacos antiarrítmicos, la fibrilación auricular en un paciente con Wolff-Parkinson-White, y los accidentes eléctricos (p. ej., redes de
alta tensión, fulguraciones por rayo, redes industriales). El trata­miento de elección es la desfibrilación.

Bradiarritmias

Enfermedad del nodo sinusal Conjunto de arritmias cardíacas que incluyen bradicardia sinu­sal, paro sinusal, bloqueo sinoauricular, y taquicardias paroxísti­cas supraventriculares que alternan con bradicardias o con asis­tolia. Los síntomas pueden estar relacionados con bradicardia, taquicardia o ambos. La disfunción del nodo sinusal, o síndrome del nodo sinusal enfermo, está causada por una disfunción en la génesis del impulso a nivel del nodo sinusal, o en su capacidad de transmitir este impulso al tejido auricular circundante, y se tra­duce como una pausa eléctrica en la actividad auricular (no hay ondas P en el registro ECG). Principalmente afecta a ancianos, pero también se ha descrito en jóvenes. El diagnóstico suele realizarse por ECG o por el holter de 24 h. El concepto de dis­función sinusal implica un conjunto de alteraciones en el marca­pasos sinusal sinoauricular que tiene su traducción electrocar­diográfica en la presencia de bradicardia sinusal, de paro o pausa sinusal, de bloqueo sinoauricular y/o de síndrome de taquicardia­ bradicardia. En caso de ser sintomático, el tratamiento es el mar­capasos; además, este permite la administración de antiarrími­cos con mayor seguridad en el caso de que el paciente presente un síndrome de taqui-bradicardia y deba frenarse la frecuencia cardíaca con fármacos.

Trastornos de conducción y bloqueos auriculoventriculares(BAV)

El bloqueo cardíaco consiste en una alteración de la conducción de los impulsos entre el nodo sinusal y la aurícula (bloqueo sino­auricular), entre la aurícula y el ventrículo (bloqueo auriculoventri­cular, AV), dentro de la aurícula (bloqueo intraauricular) o dentro
del ventrículo (bloqueo intraventricular).
El bloqueo sinoauricular (SA) se caracteriza por la incapa­cidad intermitente de que un impulso salga del nodo sinoauricu­lar, dando lugar a la ausencia completa de latido. La conducción sinoauricular está demorada o bloqueada. Se produce la pérdi­da de la secuencia completa de P-QRS-T, con una pausa igual al doble de la longitud del ciclo sinusal. Si no existe la pérdida completa de la secuencia, hablaríamos de una pausa sinusal para un ciclo anormalmente largo. Las causas más frecuentes son la intoxicación digitálica, la quinidina, la hipercalcemia, la miocarditis, el IAM y el envejecimiento del sistema de conduc­ción, sobre todo en personas de edad avanzada. En caso de pro­ducir síntomas (mareo, síncopes) el tratamiento es el marca­pasos.

Existen tres tipos de bloqueo SA:

1. Bloqueo SA de primer grado: existe una prolongación del tiem­po de conducción desde el nodo sinusal a la aurícula, pero hay una conducción 1: 1. Es indetectable con el electrocar­diograma de superficie, siendo necesarios estudios endoca­vitarios para ello.
2. Bloqueo SA de segundo grado: algunos de los estímulos fallan en capturar las aurículas:
2.1. Tipo 1: existe un acortamiento progresivo del intervalo PP hasta que se produce una pausa.
2.2. Tipo 11:las pausas son múltiplos del intervalo PP y pue­den dar lugar a una bradicardia sinusal extrema.
3. Bloqueo SA de tercer grado: existe una total desconexión entre el nodo sinusal y la aurícula, dando lugar a un ritmo de esca­pe, generalmente auricular bajo o nodal,
En el bloqueo intraauricular el impulso se genera de forma ade­cuada en el nodo sinusal, pero hay un retardo en la conducción hacia el nodo auriculoventricular. Las causas más frecuentes son la intoxicación digitálica, la hipercalcemia, la miocarditis, eI IAM, y el envejecimiento del sistema de conducción, sobre todo en per­sonas de edad avanzada. En caso de producir síntomas (mareo, síncopes) el tratamiento es el marcapasos .
El bloqueo auriculoventricular consiste en una alteración de la conducción a nivel del nodo auriculoventricular. Las causas más frecuentes son la etiología degenerativa del sistema de conducción, la enfermedad coronaria, las valvulopatías, causas posquirúrgicas y postraumáticas, la ablación del nodo AV, la radioterapia, causas infec­ciosas, enfermedades de colágeno, causas infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis, linfoma), enfermedades neuromusculares (síndrome de Kearns-Sayre, distrofia muscular de Steinert), y los fármacos (p. ej., digoxina, betabloqueantes, calcioantagonistas, amiodarona, procainamida).
Dentro de los bloqueos AV dependiendo del grado de bloqueo pueden distinguirse tres tipos: 
1. Bloqueo AV de 1"' grado: prolongación del tiempo de con­ducción AV (intervalo PR > 0,20 seg).
2. Bloqueo AV de 2° grado, que puede ser de dos tipos:
2.1. Mobitz I o Wenckebach: alargamiento progresivo del tiem­po de conducción, hasta que deja de conducirse algún impulso. En el ECG se observa una prolongación progre­siva del intervalo PR hasta que alguna P no se conduce.
2.2. Mobitz 11: bloqueo repentino ocasional o repetitivo de la conducción de un impulso (onda P) sin que se prolon­gue previamente el intervalo PR. Se denomina bloqueo avanzado cuando se bloquean dos o más P consecuti­vas (Fig. 15-3).
3. Bloqueo AV de 3"' grado o completo: no se conduce ningún estímulo auricular (Fig. 15-4). Desde el punto de vista elec­trofisiológico según donde se encuentre el bloqueo AV pue­den distinguirse tres tipos: suprahisianos, infrahisianos e intra­hisianos.

Dentro de los bloqueos intraventriculares se distinguen el blo­queo de rama derecha, el bloqueo de rama izquierda, el hemiblo­queo anterior izquierdo, el hemibloqueo posterior, los bloqueos bifasciculares, y los bloqueos trifasciculares. Las causas son simi­lares al las del bloqueo auriculoventricular.
El bloqueo de rama derecha consiste en una dificultad a la con­ducción de la rama derecha del haz de His (Fig. 15-5). Electrocar­diográficamente se define como un QRS > 120 mseg, un tiempo de deflexión intrinsecoide > 0,035 seg en V1, morfología RSR·y T
negativa en V1, y onda S ancha y empastada en V6 y 1.
El bloqueo de rama izquierda consiste en una dificultad a la con­ducción de la rama izquierda del haz de His (Fig. 15-6). Electro­cardiográficamente se define como un QRS > 120 mseg, un tiem­po de deflexión intrinsecoide > 0,045 seg en V6, morfología QS o
RS YT positiva en V1, y R exclusiva en I y V6 con morfología RR·.
El hemibloqueo anterior izquierdo (Fig. 15-7) se define electrocar­diográficamente como un QRS < 120 mseg, desviación del eje a la izquierda (entre -45° y -75°) Y un tiempo de deflexión intrinsecoide en aVL > 0,045 seg, y se produce por un retardo en la conducción del fascículo anterior de la rama izquierda del haz de His. Es una altera­ción electrocardiográfica muy frecuente en pacientes con HTA.
El hemibloqueo posterior izquierdo se define electrocardiográfi­camente como un QRS < 120 mseg, desviación del eje a la dere­cha (> +120°) Y un tiempo de deflexión intrinsecoide en aVF > 0,045 seg, y se produce por un retardo en la conducción del fascículo posterior de la rama izquierda del haz de His.
Los casos más característicos de bloqueo bifascicular son la aso­ciación del bloqueo de rama derecha con el hemibloqueo del fas­cículo anterior o bien del posterior.

En el tratamiento de las bradiarritmias debe considerarse la estabilidad hemodinámica y la tolerancia del paciente a una frecuencia cardíaca baja, el tipo de arritmia, y si han existido factores desencadenantes. En muchos casos el control del factor causal (por ejemplo la retirada de un fármaco -p. ej., betabloqueantes, digoxina-, o el control de una hiperpotasemia que ha causado un bloqueo AV) puede ser suficiente. En otros casos habrá que considerar un tratamiento definitivo (p. e]., la colocación de un marcapasos en un bloqueo AV de tercer grado establecido).
En cualquier caso, debe valorarse si el paciente precisa tratamiento farmacológico sintomático para aumentar su frecuencia cardiaca hasta que la bradiarritmia se resuelva, bien por el control de los factores desencadenantes que hemos comentado, bien porque se decida instaurar un marcapasos. En caso de considerarse necesario, por bradicardia mal tolerada o inferior a 40 Ipm, pueden administrarse fármacos, de modo transitorio, que aumenten la frecuencia ventricular, como atropina o isoproterenol. La atropina (Atropina Braun& amp. 1 mg/1 mi) se administra en bolo i.v. inicial de 0,5-1 mg, a repetir si es preciso cada 5 min hasta una dosis máxima de 3 mg. No está indicada en el BAV de 2o grado tipo II, ni en bloqueo AV de 3o grado con ritmo de escape ventricular. Si el paciente no se estabiliza, o si presenta un bloqueo AV en el que no está indicada la atropina, se podrá administrar isoproterenol (Aleudrina® amp. 0,2 mg/1 mi), diluyendo 1 mg en
250 mi de SG 5% y se infunde inicialmente a 30 ml/h, y postenórmente se podrá subir la perfusión hasta obtener la frecuencia cardíaca deseada, con un ritmo máximo de infusión de 300 ml/h.
Véase en el apartado de Técnicas las indicaciones de la implantación de un marcapasos definitivo.

• TÉCNICAS

Test de mesa basculante (tilt test)

Consiste en mantener al paciente en posición erecta (vertical) por un lapso breve, para desencadenar el síncope. Al pasar a la posición erecta después de haber estado en decúbito, se acumula sangre en las extremidades inferiores, disminuyendo el retorno venoso, produciéndose normalmente taquicardia refleja y vasoconstricción, no así en personas susceptibles al síncope vasovagal, en quienes se produce hipotensión refleja, bradicardia o ambas.
El test es positivo si el paciente experimenta un episodio sincopal o presincopal ocasionado por la presentación brusca de alguna de las siguientes situaciones: 
1. Asistolia por pausa sinusal superior a tres segundos o bloqueo AV de alto grado. 
2. Bradicardia de menos de 40 Ipm durante más de 10 segundos, generalmente precedida de una discreta aceleración de la frecuencia cardíaca, sin cambios en la presión arterial (respuesta cardioinhibidora). 
3. Caída de la presión arterial sin disminución significativa de la frecuencia cardíaca (respuesta vasodepresora). 
4. Caída de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca (respuesta mixta). La administración de un puff de nitroglicerina sublingual aumenta la sensibilidad
diagnóstica. Los resultados negativos son claramente más reprodúceles que los positivos.
Para el procedimiento se sitúa al paciente en la mesa basculante en decúbito supino y se monitoriza mediante ECG y medición de la PA. y se coge una vía venosa periférica con perfusión de suero salino a 60-70 ml/h. La sala debe tener un carro de parada con desfibrilador, sistema de aspiración y toma de oxígeno por si fuera necesario llevar a cabo maniobras de reanimación cardiopulmonar. Se realizará masaje del seno carotideo en decúbito supino antes de comenzar el til! test. Posteriormente se incorpora la mesa a 70° y se registra la PA y la FC cada tres minutos, o de modo más frecuente según precise, con registro continuo de ECG. El tiempo máximo en esta posición será de 45 min. Si el paciente no ha experimentado síncope se procederá a la administración de fármacos que permitan reproducir el mismo. Se devolverá al paciente a la posición de decúbito supino y se iniciará una perfusión de 0.4 mg de isoproterenol en 100 mi de SF 0,9% a 15 ml/h. con incrementos progresivos hasta 60 ml/h para conseguir un aumento de la FC del 20% de la basal; se continuará 5 min con la dosis que mantiene esta FC y posteriormente se eleva la mesa a 70° para comenzar de nuevo con el control de la PA y la FC cada tres minutos y registro de ECG durante 10 min o hasta que se produzcan síntomas. El procedimiento cuando se utiliza nitroglicerina consiste en, una vez han pasado 45 minutos a 70°, y sin cambiar la posición de la mesa, administrar una dosis de 0,4 mg de spray y se registran las constantes y el ECG del mismo modo. 
Si se desea utilizar ATP, se devolverá al paciente a la posición de decúbito supino y se administrará 20 mg de ATP en bolo i.v. con monitorización electrocardiográfica (riesgo de pausa sinusal prolongada o paro cardíaco); se registrarán las constantes del mismo modo.
Se considera normal un aumento de la FC de 10-15 Ipm y de la PAD de 5-10 mm Hg. En el síncope vasodepresor la FC aumenta inicialmente para descender luego menos de un 10% del valor máximo, al tiempo que se produce una calda de la PA que causa el sincope. En el síncope cardioinhibidor la FC aumenta con la basculación, luego desciende por debajo de los 40 Ipm durante más de 10 seg o se produce una asistolia 2 3 seg; junto a ello se produce una disminución de la PAS < 80 mm Hg, que puede ser previa, acompañante o posterior a la bradicardia. En el síncope de tipo mixto la FC disminuye, pero manteniéndose > 40 Ipm, precediéndose la bradicardia de una caída de la PA.

Holterde ECG

La monitorización del rilmo cardíaco para el diagnóstico del sincope es una técnica que puede resultar de gran utilidad cuando se sospecha que el sustrato del síncope es una arritmia (taquiarritmia, orad ¡arritmia). Sin embargo presenta varios inconvenientes, como
son el hecho de que en ocasiones la recurrencia del síncope es baja y el paciente puede no presentar ningún episodio durante la monitorización. Por otra parte, en ocasiones es difícil correlacionar la sintomatologia del paciente con los trazados obtenidos.
La utilidad del holter es indudable para la detección de arritmias en un paciente durante un cuadro sincopal. Sin embargo, hay alteraciones detectadas en el holter que deben ser consideradas hallazgos, y que son relativamente frecuentes en sujetos sanos, como
son la aparición de extrasistolia ventricular frecuente, que carece de significado patológico en personas sin cardiopatía estructural. 
Sin embargo, en sujetos con infarto antiguo, la presencia de extrasistolia ventricular frecuente se ha asociado a una mayor mortalidad tardía. Además, la presencia de extrasistolia supraventricular frecuente no tiene un significado pronóstico.
Existen tres tipos distintos de monitorización del ritmo: monitorización durante 24 h o 48 h mediante un holter externo, la utilización de un registro externo, y el holter implantable.

A. Holter externo

Es el dispositivo más utilizado en la actualidad debido a su sencillez y fácil aplicabilidad. Requiere de una limpieza cuidadosa de la piel (para disminuir la impedancia de la piel al máximo). Posteriormente se aplicarán los electrodos sobre la misma (la disposición de los mismos puede variar según el modelo y el número de canales). Posteriormente se aplicará una malla para fijar los electrodos evitando así en gran medida las interferencias. Al paciente se le facilitará un diario en el que anotarán los sucesos más relevantes, asi como cualquier tipo de sintomatologia que presente durante la monitorización. Los dispositivos actuales más utilizados disponen de 3 canales. Posteriormente, tras la lectura de la grabación y la eliminación de los artefactos, se procederá a la interpretación del registro, valorando la frecuencia cardíaca máxima, mínima y media, los latidos ectópicos supraventriculares y ventriculares, las taquiarritmias y las bradiarritmias, asi como las pausas AV, los ascensos o descensos del segmento ST, la variabilidad del RR, y el análisis del QT (véase Fig. 15-8).
El holter tiene una rentabilidad muy baja en pacientes no seleccionados, debido a que la aparición del síncope durante la monitorización es infrecuente, y no es extraño que el paciente no presente ninguna sintomatologia durante la exploración. Para tratar
de solucionar esta situación se están utilizando el registro externo y el holter implantable.

B. Registro externo de eventos 

Es un dispositivo que el paciente lleva consigo y del que existen varios modelos. Uno de los más utilizados consiste en la colocación de los pulgares en el lugar correspondiente del dispositivo, obteniendo un registro parecido al que se obtiene en el electrocardiograma con la derivación I. En otras ocasiones la transmisión de los datos se realiza de forma transtelefónica. Cuando el paciente comience con la clínica, activará el dispositivo y colocará los pulgares en la posición correspondiente, quedando registrada una tira de ritmo durante unos segundos. El mayor inconveniente consiste en el adiestramiento del paciente, y en que únicamente se obtiene un trazado de corta duración, lo que hace que tenga escasa rentabilidad diagnóstica.

C. Holler implantable

Para aquellos pacientes que tienen síncopes de forma muy infrecuente (meses o años) en ocasiones se puede utilizar el holter implantable. Mediante una sencilla intervención se implanta el dispositivo, de manera similar a como se hace con un marcapasos.
Tras el episodio sincopal el paciente activa el dispositivo, quedando registrados desde minutos antes al suceso hasta vanos minutos después.
Este dispositivo de monitorización tiene un aspecto externo bastante similar al de un generador de marcapasos, con un peso aproximado de 17 g y unas dimensiones de 53 mm x 60 mm x 8 mm.
Dispone de dos pequeñas placas en su superficie que actúan como electrodos, a través de los cuales se registra una única derivación electrocardiográfica. que es almacenada en una memoria continua tipo bucle que queda recogida tras recibir un estimulo externo procedente de un activador que tiene el paciente. El paciente debe ser instruido previamente (o algún familiar cercano que conviva con el enfermo, en su caso) sobre cómo activar el mecanismo cuando comience a notar los síntomas. La información que queda almacenada tras la activación del dispositivo es recuperada a través de un sistema de telemetría, o bien puede imprimirse a través del programador, o ser almacenada en formato electrónico. La duración del dispositivo es de aproximadamente 12 meses, y tiene la posibilidad de realizar unas 400 activaciones. Existen cuatro posibilidades en cuanto al modo de almacenamiento (tres secuencias de doce minutos y tres activaciones; tres secuencias de seis minutos y tres activaciones; veinte minutos y uno después de la activación; y cuarenta minutos antes y dos tras la activación). De la forma de activación (manual, por el propio paciente) y de las limitaciones del dispositivo (una única tira de ritmo) para grabar el registro, se desprenden los principales problemas de este sistema de diagnóstico. El hecho de que la grabación del sistema parta del propio paciente (o familiar), hace que si el aprendizaje no es adecuado la grabación no se pueda llevar a cabo. El sislema sólo almacena la información de una única derivación. Este hecho, por ejemplo, no va a permitir diferenciar dentro de las taquicardias de QRS ancho, entre una taquicardia ventricular y una taquicardia supraventricular con aberrancia en la conducción, lo que sin duda va a disminuir la rentabilidad diagnóstica. Para distinguir entre el origen supraventricular o ventricular en una taquicardia de QRS ancho, el diagnóstico únicamente será de presunción, inclinándonos hacia uno u otro lado atendiendo a diversas características como la forma de inicio de la taquicardia, la anchura del QRS, y la visualización de la actividad auricular durante la taquicardia.

Estudio electrofisiológico 

El estudio electrofisiológico (EEF) pretende mediante la estimulación eléctrica endocárdica, la generación de las arritmias causantes del síncope. Tras la canalización de una vía (generalmente femoral) se introducen los electrocatéteres hasta las cavidades cardiacas. Se inicia la estimulación a distintas frecuencias, hasta que se inicia la arritmia causante del cuadro. Si se localiza el sustrato causante de la arritmia, en el mismo procedimiento se puede realizar su ablación mediante radiofrecuencia.
El EEF está indicado en el síncope asociado a cardiopatía estructural, sin otra causa aparente después de una apropiada evaluación (indicación de clase I). En aquellos pacientes sin cardiopatía, con recurrencias sincópales y con una evaluación no invasiva negativa, el EEF se considera como una alternativa diagnóstica (clase II). Existe una serie de factores que se asocian con más frecuencia a un estudio electrofisiológico negativo, como son la ausencia de enfermedad cardíaca junto a un electrocardiograma y un holter
normales; una fracción de eyección superior al 40%; la ausencia de lesiones físicas (golpes, caídas) en los episodios sincópales; y los síncopes múltiples y prolongados.
La contribución más importante del estudio electrofisiológico en el diagnóstico del sincope ha sido poder diagnosticar una taquicardia ventricular maligna responsable del síncope, por el elevado riesgo de muerte súbita que presentan estos sujetos. El rendimiento del EEF en el diagnóstico del síncope es mayor en aquellos pacientes con cardiopatía estructural (taquicardia ventricular en el 20%, y bradicardia -por enfermedad del nodo sinusal o bien del haz de His-Purkinje- en un tercio de los casos), que en aquellos sujetos
sin cardiopatía estructural (10% y 1%, respectivamente).

Marcapasos

El primer marcapasos definitivo se implantó en el año 1958. Se trataba de un generador asincrónico monocameral que se recargaba desde el exterior. Desde entonces las indicaciones y los modos de estimulación han cambiado de forma significativa, y a eso se suma la posibilidad de poder elegir entre múltiples funciones programables. Los marcapasos se clasifican de acuerdo al sitio de estimulación y detección (aurícula, ventrículo o ambos) y al comportamiento ante un evento intrínseco (latido espontáneo) -Fíg. 15-9
El BPEG {Brítish Pacing and Electrophysiology Group) y la NASPE (North American Society of Pacing and Electrophysiology) elaboraron en 1984 un código de cinco letras con el fin de unificar criterios (Tabla 15-3).
El modo óptimo de estimulación (uni o bicameral) dependerá del ritmo cardíaco de base, del estado de la conducción AV, de la respuesta cronotrópica, de la función del VI, de la presencia o no de taquiarritmias paroxísticas, y de la edad y capacidad funcional del

paciente.

Entre las complicaciones de los marcapasos están las derivadas del proceso (hematoma de la bolsa, infecciones, trombosis venosa, neumoo hemotórax), las propias de la estimulación (problemas de sensado y de la estimulación, desplazamiento de los electro-
dos), y complicaciones hemodinámicas (síndrome de marcapasos) y arritmias relacionadas con el MP. El síndrome de MP está causado por la existencia de discordancia auriculoventricular y la presencia de contracciones auriculares con válvulas mitral y tricúspide cerradas, lo que puede ocurrir en pacientes con MPde tipo VVI
que tienen actividad auricular. Se manifiesta como disnea, astenia e incluso cuadros sincópales por bajo gasto. Las indicaciones de la implantación de marcapasos definitivo se basan en recomendaciones en función de la evidencia disponible; la clasificación de estas recomendaciones es la siguiente: la. Revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorizados, con homogeneidad. Ib. Ensayo clínico aleatorizado individual con intervalo de confianza estrecho. Ic. Eficacia demostrada por la práctica clínica, lia. Revisión sistemática de estudios de cohortes, con homogeneidad. Hb. Estudio de cohortes o ensayo clínico aleatorizado de baja calidad (< 80% de seguimiento), lie. Investigación de resultados en salud. Illa. Revisión sistemática de estudios caso-control, con homogeneidad. Illb. Estudio de casos y controles individuales. IV. Serie de casos o estudios de cohortes y caso-control de baja calidad.  

A. Bloqueo auriculoventricular

Indicaciones de clase la:
1. Bloqueo AV de 3ergrado o de 2o grado avanzado, asociado a cualquiera de las siguientes condiciones: bradicardia sintomática; necesidad de tratamiento farmacológico que deprime el automatismo y los ritmos de escape; asistolia S 3 seg o frecuencia del ritmo de escape í 40 Ipm; después de ablación del nodo AV; secundario a cirugía cardíaca que persiste tras 15 días; enfermedades neuromusculares: síndrome de KearnsSayre, enfermedad de Erb, atrofia muscular peroneal, con o sin síntomas.
2. Bloqueo AV de 2o grado, permanente o intermitente sintomático.
3. Fibrilación auricular, flutter auricular o taquicardia supraventricular con bloqueo AV de alto grado, que conlleven bradicardia y algunas de las situaciones descritas en el primer apartado.
4. Bloqueo AV de 3er( grado, congénito, sintomático o no, que cumpla alguno de los siguientes criterios: frecuencia cardíaca promedio < 50 Ipm durante el día; escaso cronotropismo con la actividad física del ritmo de escape; FC < 30 Ipm durante el sueño o pausas de asistolia mayores a 3 seg; cardiomegalia; depresión de la función del ventrículo izquierdo o crecimiento auricular; ensanchamiento progresivo del QRS.

Indicaciones de clase lia:
1. Bloqueo AV de 3e' grado permanente o intermitente, sintomático, con frecuencia ventricular 2 40 Ipm.
2. Bloqueo AV de 2o grado Mobitz II, permanente o intermitente, asintomático.
3. Bloqueo AV de 2o grado Mobitz I, intra o infrahisiano, asintomático.
4. Bloqueo AV de 2o o de 1er grado, con síntomas similares a los del síndrome de marcapasos.
Indicaciones de clase lib:
1. Bloqueo AV de 1*' grado (PR > 300 mseg) en pacientes con disfunción del VI o con insuficiencia cardiacxºa, en los cuales acortar el intervalo AV puede conllevar mejoría hemodinámica.
2. Enfermedades neuromusculares.
Indicaciones de clase Illa:
1. Bloqueo AV de 15' grado asintomático.
2. Bloqueo AV de 2o grado tipo I asintomático, suprahisiano o desconocido si es infrahisiano.
3. Bloqueo AV secundario a una situación que se considera transitoria y es improbable que recurra (p. ej.. intoxicación por fármacos)

B. Trastornos de la conducción intraventricular (bloqueo bifascicular y trifascicular crónicos) 

Indicaciones de clase la:
1. Bloqueo AV de tercer grado intermitente.
2. Bloqueo AV de segundo grado tipo II.
Indicaciones de clase lia:
1. Síncope no documentado como debido a bloqueo AV, cuando se han excluido otras causas, específicamente una TV.
2. Intervalo HV basal 5 100 mseg en el estudio electrofisiológico.
Indicaciones de clase lib: enfermedad neuromuscular.

Indicaciones de clase Illa: bloqueo bi y trifascicular asintomático.

C.   Enfermedad del nodo sinusal (ENS)

Indicaciones de clase la: bradiarritmia sintomática, síndrome taquicardia-bradicardia. o cuando se requiere tratamiento farmacológico bradicalizante coadyuvante (p. ej., betabloqueantes en un paciente con cardiopatía isquémica).


Indicaciones de clase Ha:
1. Bradiarritmia sintomática, con o sin tratamiento farmacológico, con frecuencia < 40 Ipm, aunque no se haya documentado una clara asociación entre los síntomas y la bradicardia.
2. Síncope de origen inexplicable y ENS detectada durante el estudio electrofisiológico (EEF).
3. Trasplante cardíaco ortotópico y ENS.
Indicaciones de clase llb: pacientes mínimamente sintomáticos y frecuencia cardíaca crónica < 40 Ipm en vigilia. 
Indicaciones de clase Illa:
1. Disfunción del nodo sinusal asintomática, incluidos aquellos pacientes cuya bradicardia (< 40 Ipm) es secundaria a medicación necesaria.
2. Disfunctón del nodo sinusal en pacientes con bradicardia y síntomas, los cuales están documentados y no son debidos a una disminución de la frecuencia cardiaca.
3. Disfunción del nodo sinusal en pacientes con bradicardia sintomática debida a medicación no esencial.

D. Hipersensibilidad del seno carotídeo y síncopes neuromediados

Indicaciones de clase la:
1. Síncope recurrente, asociado a maniobras espontáneas de estimulación del seno carotídeo y con respuesta de asistolia mayor 3 seg a su masaje.
2. Sincope asociado a bradicardia, reproducido en el test de la mesa basculante, que se evita en un segundo test con estimulación cardíaca temporal.
Indicaciones de clase lia:
1. Síncope recurrente, sin clara relación con maniobras espontáneas al estimular el seno carotídeo, pero con respuesta cardioinhibitoria a su masaje.
2. Síncope recurrente con bradicardia espontánea o inducida en el test de la mesa basculante.
Indicaciones de clase Illa:
1. Respuesta cardioinhibitoria al estímulo del seno carotídeo, asintomática o con síntomas vagos.
2. Síncope recurrente, aturdimiento o mareos en ausencia de respuesta cardioinhibitoria.
3. Síncope vasovagal situacional, en el que se demuestra la efectividad evitando el mecanismo desencadenante.

E. Otras indicaciones

Indicaciones de clase lia: síndrome del QT largo congénito sintomático y refractario al tratamiento médico-quirúrgico.
Indicaciones de clase lio: 
1. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva, gravemente sintomática, refractaria al tratamiento médico-quirúrgico.
2. Miocardiopatía dilatada en clase funcional III y IV de la NYHA, refractaria a tratamiento médico, en la cual se demuestra beneficio hemodinámico con la estimulación cardíaca temporal (resincronización cardíaca).

Desfibrilador automático implantabte (DAI)

Las indicaciones (de clase la) de la implantación de un DAI en las taquiarritmias ventriculares son las siguientes:
1. Parada cardíaca por TV o por FV no debidas a causa transitoria o reversible.
2. TV espontánea sostenida en pacientes con cardiopatía estructural.
3. Sincope de causa indeterminada, con deterioro clínico y hemodinámico relevante durante la TV/FV inducidas en el EEF, cuando los fármacos son ineficaces, o bien no son tolerados o deseados.
4. TV no sostenida con enfermedad coronaria, IAM previo, disfunción del VI. y TV sostenida o FV en el EEF no suprimidle con fármacos antiarrftmicos tipo I.
5. TV sostenida en paciente sin cardiopatía, no manejable con otros tratamientos.
Las indicaciones del DAI en pacientes con episodios sincópales son las siguientes:
1. Pacientes con síncope de causa no aclarada y fracción de eyección < 35% en quienes en el EEF se induce una TV sostenida monomorfa.
2. Pacientes con síncopes, en los cuales se hayan excluido causas no arrítmicas, y en los que en el ECG basal se identifique un síndrome de Brugada.
3. Pacientes con síndrome de QT largo congénito, que siguen presentando episodios sincópales arrítmicos a pesar de tratamiento correcto con betabloqueantes, y eventualmente tras simpatectomia izquierda.
4. Pacientes con síncope de causa indeterminada y miocardiopatía hipertrófica, en quienes se induzcan arritmias ventriculares en el EEF

Adendum. Soporte vital avanzado en adultos 

El soporte vital avanzado comprende un conjunto de medidas destinadas al tratamiento de la parada cardiorrespíratoria. siendo sus objetivos sustituir primero, y restaurar después estas funciones en aquellos pacientes que no presenten signos de daño cerebral irreversible.
Los procedimientos que han demostrado aumentar la supervivencia son la desfibrilación precoz de la fibrilación ventricular (FV) y de la taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), y el inicio inmediato de las medidas de soporte vital básico efectivas. Las guías publicadas recientemente ponen especial énfasis en el mantenimiento permanente de una adecuada presión de perfusión coronaria como medio para mejorar los resultados de la resucitación cardiopulmonar (RCP).
Las medidas generales de RCP avanzada son las siguientes:

1. Diagnosticar la parada cardiorrespíratoria: explorar inmediatamente la existencia de conciencia y de respiración espontánea. Debe iniciarse la RCP cuando no existan respuesta a estímulos intensos ni movimientos respiratorios normales.
La existencia de respiraciones agónicas (frecuentes en fases iniciales de la parada cardiorrespíratoria) no debe confundirse con la respiración espontánea normal.
2. Si no se dispone de desfibrilador inmediatamente, se debe proporcionar un golpe precordial, que por sí solo puede revertir una FV/TVSP a ritmo sinusal, sobre todo en el caso de la TVSP. El golpe debe ser administrado en el tercio inferior del esternón, como golpe seco desde unos 20 cm de altura y retirando el puño inmediatamente.
3. Monitorización electrocardiografía, mediante las palas del monitor-desfibrilador, cuando dispongamos de los medios adecuados para aplicar el tratamiento eléctrico en los casos
en los que esté indicado. Posteriormente se hará la monitorización estable con los electrodos del monitor, en el que podemos encontrarnos dos tipos de ritmos: A. Desfibrílables:
FVyTVSP B. No desfibrílables: asistolia y disociación electromecánica (DEM).
4. Anotar la hora de inicio de la reanimación.
5. Retirar los cuerpos extraños y las secreciones de la orofaringe. manualmente o mediante aspiración.
6. Permeabilizar la vía aérea mediante la maniobra frente-mentón, o la de tracción mandibular en caso de traumatismo cervical.
7. Colocación de una cánula orofaringea.
8. Ventilación asistida con balón-mascarilla (Ambu11) y reservorío conectado a una fuente de oxígeno a 15 l/min. Se intentará, en menos de 30 seg. la intubación orotraqueal, conectando el tubo al Ambu*. o a un respirador cuando esté disponible (aportando oxigeno al 100%). Emplear un tiempo inspiratorio de 1 segundo con cualquiera de los medios de ventilación que se estén empleando. Debe verificarse periódicamente la posición del tubo orotraqueal y la fuente de oxigeno.
9. Iniciar masaje cardiaco externo manual, colocando ambas manos en el centro del tórax, con el paciente en decúbito supino. La relación entre masaje y ventilación será de 30:2 hasta que esté aislada la vía aérea del paciente. Una vez aislada esta, las compresiones torácicas se realizarán a un ritmo de 100 por minuto, y las ventilaciones a un ritmo de 10 por minuto, sin necesidad de sincronización. No se debe hipen/entilar al paciente. Es conveniente cambiar de reanimador para realizar las compresiones cada 2 min, debido a la fatiga. En reanimaciones prolongadas puede ser necesaria la colocación
de un cardiocompresor externo automático que, activado mediante presión, posibilita la realización del masaje cardíaco a la vez que permite la conexión del tubo endotraqueal al
dispositivo de ventilación que lleva incorporado.
10. Canalizar una via venosa, preferentemente periférica. La administración de fármacos por esta vía debe seguirse de la infusión de 20 mi de suero fisiológico para lavar la vía. La
circulación de los fármacos por la vía se ve favorecida por la elevación del miembro. Si no es accesible una vía periférica, se canalizará una vía central. No se deben interrumpir
las maniobras de RCP para la obtención de una vía venosa.
11. Si no se dispone de vía endovenosa, se pueden administrar fármacos por vía endotraqueal. Los fármacos de los que se conoce la utilidad de esta vía de administración son la adrenalina, la lidocaína, la atropina y la naloxona. La naloxona (Naloxone Abellos amp. 0,4 mg, dosis intravenosa 0,4-2 mg, repetidas cada 2-3 min hasta un máximo de 10 mg) y el flumazenilo (Anéxate1"amp. 0.5 y 1 mg, dosis intravenosa 0,25-1 mg, repe-
tidas a intervalos de 1 minuto, hasta un máximo de 2 mg} se emplean en el caso de intoxicación por opiáceos o benzodiazepines, respectivamente. Las dosis óptimas por vía endotraqueal de todos estos fármacos son desconocidas, si bien se emplean dosis 2-3 veces superiores a las empleadas por vía intravenosa. La dosis equipotente de adrenalina endotraqueal es 3 a 10 veces mayor que la intravenosa, por lo que deberán
administrarse en caso de usar la vía endotraqueal 3 mg de adrenalina disueltos en al menos 10 mi de suero salino fisiológico, aunque la dilución en agua mejora la absorción.
12. Actualmente no está indicado el uso sistemático de bicarbonato sódico en la parada cardiorrespiratoria. El empleo de bicarbonato se reserva a aquellos casos en los que exis-
te un pH <7.1 (aunque esta indicación es controvertida), en la intoxicación por antidepresivos tricíclicos, o cuando existe hiperpotasemia. La dosis a administrar es de 50 mEq (50 mi de bicarbonato sódico 1 M), dosis que se puede repetir en función de la situación clínica o del pH sanguíneo. 
Durante la reanimación cardiopulmonar, la medición del pH en sangre venosa mixta o extraída de un catéter venoso central se correlaciona mejor con el estado ácido-base tisular que la medición realizada en la sangre arterial.
13. El cloruro calcico no está indicado en el tratamiento habitual de la parada cardiorrespiratoria, salvo que esta sea secundaria a intoxicación por antagonistas del calcio, a hiperpotasemia o a hipocalcemia. Se administrarán entonces 10 mi de cloruro
calcico al 10% (Cloruro Calcico Braunsamp. 10% 10ml), dosis que puede ser repetida si Fuera necesario y se siguen sospechando las mismas causas de parada cardiorrespiratoria. Se administra rápidamente en presencia de parada cardiaca, y
lentamente cuando existe circulación espontánea. No debe mezclarse con bicarbonato para evitar su precipitación.
14. La vía intraósea (generalmente tibial) es una alternativa a la intravenosa tanto en niños como en adultos, alcanzando los fármacos por esta vía niveles plasmáticos adecuados en tiempos comparables a los intravenosos.
15. Se deben tener en cuenta las causas potencial mente reversibles de la parada cardiorrespiratoria, que se comentan a continuación:

A. Lista de las «4H»: Hipoxia, Hipovolemia, alteraciones Hidrolectrolíticas (hiper o hipopotasemia, hipocalcemia, acidosis), e Hipotermia.
B. Lista de las «4T»: neumoTórax a tensión, Taponamiento cardiaco. Tromboembolismo pulmonar y sobredosis de susTancias tóxicas o terapéuticas. Se debe valorar la realización de fibrinólisis en el caso de que se sospeche la existencia de un tromboembolismo pulmonar como causa de la parada cardiaca, que se realizará preferentemente con alteplasa (véase Tabla 15-4). La RCP no es una contraindicación para la fibrinólisis. En caso de haber administrado fibrinolíticos como tratamiento del embolismo pulmonar, deben mantenerse las maniobras de RCP durante 60-90 min (véase más abajo acerca de la interrupción de la RCP).
Una vez monitorizado el paciente con las palas del desfibrilador, podemos encontrarnos con las siguiente situaciones:

A. Ritmo desflfrllable: fibrilación ventricular (FV) y taquicardia ventricular sin pulso (TVSP).
Se deben iniciar inmediatamente las maniobras de RCP. con una secuencia compresiones:ventilaciones de 30:2. La FV y la TVSP requieren cardioversion, seguida inmediatamente por reanudación de las maniobras de RCP Se debe examinar si se han
recuperado el ritmo y el pulso pasados 2 min. y realizar una nueva cardioversion si estuviera indicada. La cardioversion inicial con desfibriladores bifásicos (de más reciente introducción y que requieren aplicar una energía menor) se realiza con 150-200 J,
y las siguientes cardioversiones a 150-360 J. Con los monofásicos cada cardioversion se efectúa con 360 J. Tras cada intento de cardioversion deben mantenerse las maniobras de RCP (relación 30:2) durante 2 min antes de evaluar la reaparición de pulso espontáneo del paciente. Las respuestas pueden ser las siguientes:
1. Persisten la FV o la TVSP. Se debe administrar 1 mg de adrenalina (Adrenalina Braur"- amp. 1 mg/1 mi) -no administrar junto con bicarbonato, porque se inactiva-, tras el segundo intento de cardioversion, y luego cada 3-5 min hasta la recuperación del pulso espontáneo Tras un tercer intento de cardioversion se administrarán 300 mg de amiodarona (Trangorex* amp. 150 mg/3 mi) en bolo i.v. Si persisten la FV o la TVSP tras sucesivos intentos de cardioversion, se administrarán otros 150 mg de amiodarona en bolo i.v. y se iniciará una perfusión con 900 mg para 24 h. Se continuará con la
administración de bolos de 1 mg de adrenalina cada 3-5 min mientras persita la situación de TV/TVSP. hasta la recuperación de pulso espontáneo. La lidocaína puede administrarse si no está disponible la amiodarona, y no debe administrarse
si ya se ha empleado esta; la dosis empleada debe ser de 1-1.5 mg/kg en bolo, con bolos i.v. adicionales de 50 mg si fuera necesario, hasta una dosis máxima de 3 mg/kg en la
primera hora (la presentación es en amp. de 10 mi al 1% y al 5%, y de 2 mi al 2%, conteniendo 1 mi de lidocaína al 1%, 10mg de lidocaína. o 1 mi al 5%, 50 mg)
2. Administrar 2 g de sulfato de magnesio (13 mi de Sulfato de Magnesio 15%K'sol. ¡ny. 1.5 g/10 mi) en caso de FV refractaria, cuando existe sospecha de hipomagnesemia (p. ej. en el caso de empleo de diuréticos de asa. véase Cap. A27).
3. Si persiste la FV/TVSP se debe considerar reposicionar las palas de desfibrilación.
4. Si tras choque eléctrico se produce asistolia o disociación electromecánica (DEM), se pasará al protocolo especifico de ritmo no desfibrilable (véase apartado B más abajo).
5. Si cesa la FV/TVSP y hay signos de circulación espontánea, tras la parada el paciente debe ingresar en una Unidad de Cuidados Intensivos, recomendándose enfriar al paciente a 32-34 °C durante 12-24 h en el caso de parada exlrahospitalaria (30 ml/kg de salino fisiológico infundidos a 4 °C descienden la temperatura corporal 1,5 °C). La hipotermia moderada también puede beneficiar a pacientes tras parada cardíaca intrahospitalaria.
B. Ritmo no desfibrilable: asistolia y disociación electromecánica (DEM).
No está indicado el tratamiento eléctrico. Se deben realizar las siguientes medidas:
1. Iniciar inmediatamente maniobras de RCP (secuencia compresiones: ven til ación es de 30:2).
2. Administrar 1 mg de adrenalina en cuanto se disponga de acceso venoso.
3. Si se trata de una asistolia, o bien de una DEM lenta (frecuencia cardiaca < 60 Ipm), se administrará atropina (Atropina BraunK amp. 1 mg/1 ml), en una dosis única de 3 mg por
vía intravenosa.
4. Tras 2 min de maniobras de RCP. reevaluar el ritmo y la aparición de pulso espontáneo.
5. Si existen dudas diagnósticas entre asistolia y FVfina, no se debe realizar cardioversion, debiendo continuar con las maniobras de RCP.
6. Buscar la existencia de onda P en el electrocardiograma, ya que en este caso puede Haber respuesta a marcapasos.
Tras toda esta secuencia pueden darse tres situaciones:
1. El paciente continúa en ritmo no desfibrilable: se repetirán las maniobras de RCP y se administrará adrenalina, 1 mg cada 3-5 min.
2. Paso a FV/TVSP: se actuará según el protocolo específico.
3. Recuperación del ritmo cardíaco: medidas posresucitación en la Unidad de Cuidados Intensivos.

Interrupción de la RCP

Un miembro del equipo médico debe recopilar información acerca de si la parada cardiorrespiratoria ha sido o no presenciada, del posible tiempo transcurrido hasta el inicio de la RCP, las comorbilidades del paciente, la certeza fundamentada de las órdenes
de no resucitación si estas constaran en la historia clínica, y de si existe información documentada acerca de los deseos del paciente (testamento vital). Todos estos elementos deben ser tenidos en cuenta para el inicio o para la interrupción de las maniobras de la RCP.

En general, la RCP debe continuar en tanto persistan la FV o la TVSP. Existe acuerdo en cuanto a que la RCP avanzada se puede interrumpir transcurridos 20 min de asistolia. en ausencia de causa reversible. La decisión de interrumpirla debe ser tomada por el médico que dirige las maniobras de RCP. el cual debe ser el más experto en la aplicación de las técnicas de la RCP avanzada. Debe tenerse en cuenta la opinión de otros médicos participantes en la RCP, que pueden aportar opiniones de importancia.