Fibrilación auricular

Fibrilación auricular

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente en la prác­tica clínica. Su incidencia aumenta de forma significati­va con la edad y con la coexistencia de cardiopatía (valvulopatía, cardiopatía isquémica, cardiopatía hipertensiva, enfermedad peri­cárdica, cirugía cardíaca y anomalías congénitas como la comuni­cación interauricular). Aunque se ha considerado una arritmia benig­na al no estar asociada de forma inmediata a la muerte súbita, diversos estudios epidemiológicos han demostrado que duplica la mortalidad y que conlleva una elevada morbilidad, relacionada sobre

todo con el desarrollo de insuficiencia cardiaca y de tromboembo­lia arterial (p. ej., el riesgo de ictus es cinco veces superior). La taqui­cardia mantenida puede producir un empeoramiento de la función sistólica ventricular (taquimiocardiopatía). La insuficiencia cardíaca es un factor de riesgo para desarrollar FA. La disfunción sinusal y el síndrome de Wolff-Parkinson-White presentan con frecuencia epi­sodios de FA. El hipertiroidismo, las enfermedades pulmonares cró­nicas y agudas, el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS), el alcohol, la electrocución, la cirugía torácica, las infecciones seve­ras y la diabetes mellitus, son causas de FA no cardíacas. En un 30%-40% de los casos la FA no se asocia a cardiopatía (FA aisla­da o idiopática). Existen crisis de FA en relación con predominio sim­pático, frecuentemente en pacientes con cardiopatía asociada; o parasimpático: la FA vagal se observa en jóvenes varones sin car­diopatía, asociándose a bradicardia sinusal fisiológica nocturna o posprandial.

La FA se caracteriza por un ritmo auricular muy rápido y desor­ganizado, ocasionado por múltiples focos de reentrada, que no pro­duce actividad mecánica eficaz. Electrocardiográficamente se mani­fiesta por ondas irregulares muy rápidas (ondas f) que sustituyen a las ondas P del ritmo sinusal normal, siendo más visibles en las derivaciones precordiales V1 y V2. La respuesta ventricular es irreguiar, y es generalmente rápida en los casos de FA paroxistica. y adecuada en la FA crónica estable (con frecuencia como consecuencia del tratamiento farmacológico). Cuando se observa una fibrilación auricular con QRS rítmicos y lentos se debe sospechar bloqueo AV completo y ritmo de escape, y se debe descartar intoxicación digitálica si el paciente estuviera tomando digoxina.

Clínicamente, la FA puede ser asintomática (descubierta casualmente) o manifestarse como palpitaciones, dolor torácico, disnea, cansancio y/o intolerancia al esfuerzo. La sintomatología varía según la frecuencia cardíaca, la duración de la arritmia y la presencia o no de cardiopatía estructural. En muchas ocasiones la primera manifestación puede ser una complicación embólica. El síncope como síntoma de FA es infrecuente, asociándose, cuando aparece, a enfermedad del nodo sinusal o a obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva). La FA rápida puede, a su vez, provocar una taquimiocardiopatía. o la muerte súbita en el caso de pacientes con vías accesorias.

El tratamiento farmacológico de la FA persigue los siguientes objetivos generales: 

1. Control de la respuesta ventricular: alcanzar y mantener una FC que asegure el control de los síntomas relacionados con la arritmia, permita una correcta tolerancia al esfuerzo y evite la aparición de complicaciones a largo plazo, como la taquicardiomropatía. 

2. Restauración del ritmo sinusal en los pacientes susceptibles. 

3. Prevención de recurrencias en pacientes con FA paroxistica, o persistente cardiovertida. 

4. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica arterial.

A continuación se revisan cada uno de estos aspectos:

A. Control de la frecuencia cardíaca en la FA paroxistica, FA persistente y FA permanente

Se considera aceptable una FC < 90 Ipm en reposo y < 115 Ipm durante el ejercicio. Para tal fin pueden emplearse alguno de los siguientes fármacos: 

1. Betabloqueantes intravenosos u orales:

propranolol intravenoso, o atenolol, bisoprolol o sotalol vía oral. 

2. Antagonistas del calcio no hidropíridínicos: diltiazem o verapamilo intravenosos o v.o.. como fármacos iniciales o como alternativa a los betabloqueantes si estos están contraindicados (hiperreactividad bronquial, vasculopatía periférica sintomática). Se deben evitar ambos grupos (puntos 1 y 2) si existe insuficiencia cardíaca aguda o hipotensión arterial. 3. Digital: tiene efecto más tardío, incluso si se administra por vía intravenosa, y es menos potente. No controla eficazmente la frecuencia cardíaca durante el esfuerzo; es útil en la FA asociada a insuficiencia cardiaca, o cuando se contempla

asociar a betabloquentes o a calciantagonistas sí existe difícil control de la frecuencia cardiaca. Se puede utilizar en monoterapia en personas ancianas con un nivel de actividad reducida; en este segmento etario debe vigilarse especialmente la posibilidad de intoxicación digitálica (las cifras de creatinína plasmática no reflejan el filtrado glomerular real -disminuido- de estos pacientes). 4. Otros: amiodarona intravenosa, en caso de que los fármacos anteriores no consigan controlar la frecuencia cardíaca. En los casos (poco frecuentes) de difícil control de la frecuencia cardiaca, se puede considerar la indicación de técnicas invasivas, como la ablación del nodo auriculoventricular con la implantación de marcapasos definitivo.

Clasificacion de la fibrilacion auricular siguiendo las recomendaciones de las sociedades americana y europea de cardiología.

FA secundaria
Cuando la FA es consecuencia de una causa aguda (infarto agudo de miocardio, pericarditis, cirugía). En estas ocasiones, el problema principal es el control de la enfermedad de base. La arritmia es un problema secundario y su recurrencia es poco probable tras la corrección del problema primario.

Primer episodio documentado
En ausencia de una causa aguda, existe un grupo de pacientes que, por primera vez, ha presentado un episodio de FA, tanto si su terminación ha sido espontánea como si se ha efectuado una intervención terapéutica para ello. No conocemos el comportamiento futuro de la enfermedad 
FA recurrente
Cuando existen dos o más episodios de FA documentados 
FA paroxistica
Episodios de duración inferior a 7 días, en general inferior a 24 h, en los cuales la arritmia termina espontáneamente o después de administrar algún fármaco antiarrítmico
FA persistente
Episodios no autolimitados de más de 48 h, precisando intervención terapéutica para su finalización
FA permanente 
De larga duración, habitualmente más de un año, que no revierte a ritmo sinusal, o recurre a pesar del tratamiento

B. Restaurar el ritmo sinusal (FA paroxistica o persistente que no cardiovierte espontáneamente)

B1. Cardioversion farmacológica. Aunque muchos casos de FA paroxistica cardiovierten de forma espontánea en las primeras 24 h, la utilización de fármacos antiarrítmicos favorecerá la reversión a ritmo sinusal. Los fármacos de elección en pacientes sin cardiópata estructural son los antiarrítmicos del grupo IC (flecainida y propafenona) por vía oral o intravenosa, ya que son eficaces, bien tolerados y con bajo riesgo de proarritmogenia. Durante su administración se debe monitorizar la presión arterial y el electrocardiograma, pues pueden ocasionar conversión de la fibrilación auricular en flutter, con posibilidad de conducción 1:1. No se deben administrar si existe disfunción sistólica de ventrículo izquierdo, insuficiencia cardíaca, isquemia aguda, o trastornos importantes de la conducción intraventricular. En pacientes con cardiopatía estructural se utiliza amiodarona intravenosa.

No se debe realizar cardioversion si el tiempo de evolución de la FA es supenor a 48 h (o si la duración es incierta) sin estar previamente anticoagulado. Puede realizarse en aquellos casos que tras la realización de un ecocardiograma transesofágico se haya

excluido la presencia de trombos auriculares, realizándose el procedimiento con heparina intravenosa, manteniendo la anticoagulación al menos 4 semanas después del procedimiento.

Ante un paciente con fibrilación auricular paroxistica o persistente de menos de 48 h de evolución, se debe intentar la reversión a ritmo sinusal, inicialmente mediante cardioversion farmacológica, y si no es eficaz mediante cardioversion eléctrica. En caso de inestabilidad hemodinámica, se realizará cardioversion eléctrica directamente. En el caso de que hayan pasado más de 48 h, o sea de inicio incierto, se debe anticoagular y controlar la frecuencia cardíaca, para, posteriormente, programar una cardioversion eléctrica (al menos tras 3 semanas de anticoagulación).

B2. Cardioversion eléctrica. Es eficaz en la mayoría de los casos, sobre todo si la duración de la FA es inferior a un año.

Con frecuencia, la cardioversion eléctrica se hace de modo electivo en pacientes con FA persistente. No obstante, puede ser necesario realizar una cardioversion urgente en aquellos casos en los que la arritmia sea el principal responsable del deterioro

hemodinámico (insuficiencia cardíaca grave, hipotensión, agravamiento de la angina). La cardioversion se lleva a cabo con el paciente en ayunas y con sedación con fármacos de acción corta (propofol, midazolam), de modo que el paciente pueda recuperarse en un corto tiempo y pueda ser dado de alta. La descarga eléctrica debe sincronizarse correctamente con el QRS, lo que exige la elección de una derivación en la que se registre un complejo QRS de magnitud adecuada. La energía inicial transmitida con una forma de onda monofásica es de 200-300 J. En caso de desfibriladores con onda bifásica la energía requerida es menor. La cardioversion eléctrica está contraindicada si existe intoxicación digitálica, ya que puede provocar taquiarritmias ventriculares de difícil control.

C. Prevención de recurrencias en la FA paroxistica y en la persistente cardiovertida
Aproximadamente el 50% de los pacientes en los que la FA se revierte a ritmo sinusal recurren durante el primer año de tratamiento antiarrítmico (con frecuencia en el primer mes de tratamiento). Se asocian a recurrencia de la FA la edad avanzada, la insuficiencia cardiaca, la dilatación de la aurícula izquierda y la duración prolongada previa de la FA.
En la actualidad se considera que el objetivo del tratamiento con fármacos antiarrítmicos debe ser, fundamentalmente, mejorar la calidad de vida de los pacientes, ya que no ha demostrado un efecto beneficioso sobre su pronóstico. Por tanto, el tratamiento farmacológico antiarrítmíco para el mantenimiento del ritmo sinusal debe limitarse a pacientes con episodios de FA frecuentes y mal tolerados clínica o hemodinámicamente. El efecto secundario más frecuente es la proarritmia, que prácticamente no se presenta en pacientes sin enfermedad cardiaca subyacente. En los pacientes jóvenes y sin cardiopatia estructural se deben utilizar los fármacos de clase IC (flecainida o propafenona) como primera elección, eventualmente asociados a un beta bloqueante. Si estos fracasan, se puede ensayar el sotalol, reservando la amiodarona para casos
refractarios, por su perfil de toxicidad durante la administración prolongada. En pacientes con cardiopatía isquémica pueden utilizarse el sotalol o la amiodarona. En los pacientes con cardiopatía estructural la amiodarona es el fármaco más seguro y eficaz. El sotalol puede ocasionar alargamiento del QT y arritmias ventriculares polimórficas, especialmente al inicio del tratamiento y si existen factores predisponentes (insuficiencia cardiaca, alteraciones electrolíticas, QT prolongado, sexo femenino). Por ello es recomendable que el inicio del tratamiento se realice en el hospital, con monitorízación del ritmo cardiaco.
La ablación del nodo AV, con implantación de un marcapasos Wl. está indicada en pacientes muy sintomáticos y refractarios al tratamiento. En los últimos años se está desarrollando una nueva técnica para la prevención de las recurrencias de la FA, que consiste en la ablación de las venas pulmonares. Con los datos actualmente disponibles, podría indicarse en pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural, con FA que no ha respondido a otros tratamientos, en quienes la FA parece estar relacionada con un foco automático auricular localizado cerca de las venas pulmonares.
Otra alternativa en la prevención de la FA es la estimulación eléctrica, que consiste en la estimulación bicameral con determinados algoritmos de estimulación para prevenir ta FA. En los pacientes con síndrome taqui-bradicardia, estaría indicada la estimulación
eléctrica bicameral para prevenir la recurrencia de la FA. y el marcapasos para evitar la bradicardia.
Otros procedimientos menos utilizados son los abordajes quirúrgicos, como la técnica de MAZE que interrumpe las vías necesarias para mantener la FA y reestablece tanto el control de la frecuencia como la función mecánica. La técnica de MAZE se ha utilizado como cirugía primaria y también como procedimiento añadido en los pacientes sometidos a cirugía cardíaca por otros motivos. 

D. Prevención de las complicaciones embólicas
Indicada tanto en la FA paroxistica como en la FA establecida.
La FA es la causa más frecuente de embolia de origen cardiaco, y el 75% de las mismas se manifiestan como un accidente cerebrovascular. El riesgo es mayor al inicio de la FA y en el periodo pericardioversión. El riesgo embolígeno en la FA paroxistica y crónica
es similar. En consecuencia, se debe anticoagular a todo paciente con FA paroxistica (a partir del segundo episodio) y crónica, salvo que sea un paciente joven sin cardiopatía ni ningún factor de riesgo de embolismo. Para simplificar, se pueden diferenciar tres situaciones clínicas que pueden tener normas de prevención tromboembólica específicas o particulares:
1. Profilaxis en la cardioversion. Si la FA tiene más de 48 h de duración o no se conoce su fecha de inicio, se debe anticoagular con acenocumarol, manteniendo un INR entre 2 y 3.
durante 3 semanas antes y al menos 4 semanas después de la cardioversion. La indicación de anticoagulación crónica se decidirá en función de los factores de riesgo que presenle cada paciente. No se deben hacer diferencias en la pauta de anticoagulación entre el flutter y la FA; tampoco se deben hacer diferencias entre cardioversion eléctrica y cardioversion farmacológica. Se puede adoptar una estrategia alternativa mediante ecocardiograma transesofágico que excluya la presencia de trombos en la aurícula, pero manteniendo la anticoagulación un mínimo de 4 semanas tras la cardioversion.
Se puede realizar una cardioversion sin anticoagulación si la FA tiene menos de 48 h de evolución en los pacientes sin valvulopatía mitral ni antecedentes de embolia. Cuando se
deba realizar una cardioversion urgente es aconsejable iniciar tratamiento con heparina. Los pacientes que presenten una cardioversion espontánea a ritmo sinusal deben ser
manejados siguiendo las mismas pautas indicadas para la cardioversion.
2. Profilaxis en la FA asociada a valvulopatía mitral. Se debe anticoagular a todos los pacientes que presenten FA y cardiopatía valvular mitral: estenosis o insuficiencia mitral reumática, insuficiencia mitral degenerativa, prolapso de la válvula mitral y calcificación del anillo valvular mitral. Es conveniente mantener un INR de 2,5-3,5.
3. Profilaxis en la FA no valvular. Deben recibir anticoagulación oral (INR 2-3) los pacientes con uno o más factores mayores de riesgo embólico: edad > 75 años, HTA, insuficiencia cardiaca, FEVI < 35%. antecedentes embólicos y/o trombo intracavitario. En el caso de tener dos o más factores de riesgo embólico menores (edad > 65 años, diabetes, cardiopatía isquémica), también se considera un criterio de anticoagulación, con el mismo objetivo de INR. Por último, en los pacientes menores de 65 años sin factores de riesgo embólico asociados, se puede recomendar antiagregación con aspirina en
dosis de 300 mg diarios (Adiro* comp. 300 mg); en caso de contraindicación se utilizará clopidogrel (PlavixE comp. 75 mg) en dosis de 75 mg/dia. 
En pacientes sin prótesis valvulares sometidos a procedimientos con riesgo de sangrado, como cirugía o endoscopia con biopsia, en los que es preciso suspender la anticoagulación oral, no es necesario instaurar otra terapéutica si el tiempo de interrupción de la profilaxis es inferior a una semana, aunque es una práctica habitual la administración de heparinas de bajo peso molecular (HBPM) a dosis de anticoagulación durante el periodo en el que se suspende la anticoagulación oral. En los pacientes con riesgo embólico muy elevado o en los casos en los que se prevea una suspensión superior a una semana, se debe indicar tratamiento con heparina fraccionada de bajo peso molecular. En los pacientes con intervenciones menores (p. ej., extracción dental), se debe sustituir la anticoagulación oral por HBPM en dosis de profilaxis (p. ej.. enoxaparina 40 mg/dia).

Atrial Fibrillation

Overview of atrial fibrillation

INTRODUCTION — Atrial fibrillation (AF) is the most common cardiac arrhythmia that has the following electrocardiographic characteristics.

• The RR intervals follow no repetitive pattern—they have been labeled as “irregularly irregular.”
• While electrical activity suggestive of P waves is seen in some leads, there are no distinct P waves. Thus, even when an atrial cycle length (the interval between two atrial activations or the P-P interval) can be defined, it is not regular and often less than 200 milliseconds (translating to an atrial rate greater than 300 beats per minute).

AF can have adverse consequences related to a reduction in cardiac output and to atrial and atrial appendage thrombus formation In addition affected patients may be at increased risk for mortality.

PATHOGENESIS — Irrespective of the underlying risk factor(s), changes in the electrophysiology of the atrial myocardium are likely important. The pathophysiology of atrial fibrillation (AF) is discussed in detail elsewhere.

CLASSIFICATION

General classification — Historically, the terms acute and chronic AF were used to describe the temporal nature of a patient’s atrial fibrillation (AF). These two terms have been replaced with the following classification schema proposed by the American College of Cardiology/American Heart Association and the European Society of Cardiology 

• First detected or diagnosed AF, independent of the duration of AF or the presence or absence of symptoms.
• Paroxysmal (ie, self-terminating or intermittent) AF — Paroxysmal AF is defined as recurrent AF (≥2 episodes) that terminates spontaneously in seven days or less, usually less than 24 hours.
• Persistent AF — Persistent AF is defined as AF that fails to self-terminate within seven days. Episodes often require pharmacologic or electrical cardioversion to restore sinus rhythm. While a patient who has had persistent AF can have later episodes of paroxysmal AF, AF is generally considered a progressive disease. In individuals with paroxysmal AF, progression to persistent and permanent AF occur in >50 percent beyond 10 years despite antiarrhythmic therapy
• Long-standing persistent AF, which refers to persistent AF that has lasted for one year or more.
• Permanent AF — Permanent AF is a term used to identify individuals with persistent atrial fibrillation where a decision has been made to no longer pursue a rhythm control strategy


This classification applies to recurrent episodes of AF that last more than 30 seconds and that are unrelated to a reversible cause. If the AF is secondary to cardiac surgery, pericarditis, myocardial infarction (MI), hyperthyroidism, pulmonary embolism, pulmonary disease, or other reversible causes, therapy is directed toward the underlying disease as well as the AF.

 Lone AF — The term lone AF is less often used than in the past and was not included in the ACC/AHA/ESC guidelines discussed above. Lone AF has generally referred to patients with paroxysmal, persistent, or permanent AF who have no structural heart disease. It has primarily been applied to patients ≤60 years of age and identifies a group of individuals at lowest risk of complications associated with AF, including embolization. By definition, such patients have a CHADS2 score of “0”

The following are characteristics of this low-risk population:

• Depending in part upon the population studied and the definition used, lone AF accounts for less than 15 to as many as 30 percent of cases of permanent AF and 25 to 45 percent of cases of paroxysmal A
• Affected patients are younger than those with structural heart disease and are often male 
•  Patients with lone AF are often symptomatic and associate certain triggers with episodes of AF. In a series of 181 patients (94 percent of whom had paroxysmal AF), the following triggers were reported (percent): sleeping (44), exercise (36), alcohol (36), eating (34) 
• Patients with exercise-related AF could have it as a consequence of high catechol levels during exercise or during the period of high vagal tone after exercise.


Familial aggregation in lone AF is common, as demonstrated in the following two studies:
• In a study of 110 individuals with lone AF, a family history of AF was present in up to 38 percent 
• Using Danish national registers, over 9000 individuals with lone AF were identified. The incidence rate ratios (IRR) for lone AF given an affected first- or second-degree relative were significantly increased at 3.48 and 1.64, respectively  For individuals less than 40 years of age with an affected first-degree with age onset also less than 40 years, the IRR was 5.42.

Recurrent AF — Continuous monitoring studies have shown that approximately 90 percent of patients have recurrent episodes of AF. However, up to 90 percent of episodes are not recognized by the patient , and asymptomatic episodes lasting more than 48 hours are not uncommon, occurring in 17 percent of patients in a report using continuous monitoring. The latter study also showed that 40 percent of patients had episodes of AF-like symptoms in the absence of AF.

Subclinical AF — Subclinical AF, which is a term that is used uncommonly by cardiologists who specialize in arrhythmias, is defined as AF detected (with any monitoring technique) in asymptomatic individuals without a prior diagnosis. Most of these individuals will have PAF. This issue is discussed in detail elsewhere.

The relationship between subclinical AF and cryptogenic stroke is discussed elsewhere.

EVALUATION — The history, physical examination, and specific laboratory and cardiologic testing are all part of the evaluation of the patient with atrial fibrillation (AF).

History and physical examination — Not all patients with AF are symptomatic. Among those that are, symptoms associated with AF are variable and the history should focus on obtaining the following information:

• A description of the symptoms: onset or date of discovery, the frequency and duration, severity, and qualitative characteristics.
  
  
  Typical symptoms include palpitations, tachycardia, fatigue, weakness, dizziness, lightheadedness, reduced exercise capacity, increased urination, or mild dyspnea. More severe symptoms include dyspnea at rest, angina, presyncope, or infrequently, syncope. In addition, some patients present with an embolic event or the insidious onset of right-sided heart failure (as manifested by peripheral edema, weight gain, and ascites).
• Precipitating causes: exercise, emotion, or alcohol.
• The presence of the following disease associations: cardiovascular or cerebrovascular disease, diabetes, hypertension, chronic obstructive pulmonary disease, or potentially reversible causes (eg, hyperthyroidism, excessive alcohol ingestion). 
• A complete examination of the cardiovascular system should be performed in all individuals with newly diagnosed AF and in those with a change in symptom status. Abnormal findings may inform health care providers about either contributing factors for (eg, murmur of mitral stenosis) or the impact of (eg, evidence of heart failure) AF. 

Electrocardiogram — The electrocardiogram (ECG) is used to verify the presence of AF and is necessary to make the diagnosis. There are a number of potential pitfalls in the electrocardiographic diagnosis of AF. Errors in the diagnosis of AF are especially common with computerized ECG interpretation and in patients who are continuously or intermittently paced. Hence, it is important that the ECG rhythm reported automatically by the machine is interpreted by a skilled reader.

The ECG should also be evaluated for the following information:

• Markers of nonelectrical cardiac disease, such as left ventricular hypertrophy (possible hypertension) or Q waves (possible coronary artery disease)
• Markers of electrical heart disease, such as delta wave or short PR interval (preexcitation) or bundle branch block (conduction system disease)
• The QT interval (to identify the potential risk of antiarrhythmic therapy).

Echocardiogram — The transthoracic echocardiogram (TTE) is performed to evaluate the size of the right and left atria and the size and function of the right and left ventricles; to detect possible valvular heart disease, left ventricular hypertrophy, and pericardial disease; and to assess peak right ventricular pressure.

The TTE may also identify left atrial thrombus, although the sensitivity is low. Transesophageal echocardiography is much more sensitive for identifying thrombi in the left atrium or left atrial appendage and can be used to determine the need for three to four weeks of anticoagulation prior to any attempt at pharmacologic or electrical cardioversion.

Additional testing — Exercise testing is reasonable for patients with signs or symptoms of ischemic heart disease. It is also useful to help guide pharmacotherapy for AF as some antiarrhythmic medications are contraindicated in patients with coronary artery disease.

Holter monitoring or event recorders are used to identify the arrhythmia if it is intermittent and not captured on routine electrocardiography and assess overall ventricular response rates, especially in individuals where a rate control strategy has been chosen. 

Clinical or subclinical hyperthyroidism is present in less than 5 percent of patients with AF. A thyroid-stimulating hormone (TSH) should be obtained in all patients with a first episode of AF.

Other important baseline tests include a complete blood count, a serum creatinine, an analysis for proteinuria, and a test for diabetes mellitus.

TREATMENT ISSUES — Health care providers are presented with two broad types of patients with atrial fibrillation (AF): those with newly diagnosed AF and those who have been previously diagnosed and managed. Care of the former includes decisions regarding the need for anticoagulation and the choice between rate or rhythm control strategies. For patients with established diagnosis, periodic assessment of the adequacy of treatment is necessary.

New onset AF — Most patients with new onset (ie, first detected or diagnosed) AF present with symptoms related to the arrhythmia. Except for embolization, the symptoms associated with new onset AF are primarily due to a rapid ventricular response. Thus, many patients have dramatic improvement in their sense of well being when the ventricular rate is slowed. 

There are two broad management issues that must be addressed early in patients with new onset AF: the prevention of systemic embolization and the choice between a rhythm or rate control strategy, both of which improve symptoms. These issues will be addressed briefly here. More detailed discussions are found elsewhere.  

Prevention of systemic embolization — Every patient with AF should be evaluated for the need of antithrombotic therapy to prevent systemic embolization. This has traditionally been accomplished by the application of the CHADS2 risk score. Modifications of this scoring system have resulted in the CHA2DS2-VASc score, which is gaining wider acceptance. Patients who may require antithrombotic therapy include those in whom cardioversion to sinus rhythm is being considered (short-term anticoagulation) and those who meet criteria for chronic anticoagulation. All patients whose risk of embolization exceeds the risk of bleeding are candidates for long-term antithrombotic therapy. These issues are discussed in detail elsewhere. 

Rate versus rhythm control — Most patients who present with AF will require slowing of the ventricular rate to improve symptoms. 

Once sinus rhythm is achieved, a decision regarding the long-term approach to the management of the rhythm disturbance (rhythm versus rate control) should be made. A rhythm control strategy uses either antiarrhythmic drug therapy, percutaneous catheter ablation, and/or a surgical procedure. Electrical cardioversion may be necessary prior to an attempt to maintain sinus rhythm. Rate slowing drugs are generally started before rhythm control and continued in many patients who remain in sinus rhythm (in the event of return to AF). 
A rate control strategy generally uses drugs that slow conduction across the atrioventricular (AV) node, such as beta blockers, non-dihydropyridine calcium channel blockers, or digoxin.

Current data suggest that rhythm and rate control strategies are associated with similar rates of mortality and serious morbidity, such as embolic risk. In addition, assessments of quality of life have not shown significant differences between the two in many studies.

The decision to adopt a rhythm or rate control strategy is often dictated by the (1) presence of symptoms associated with atrial fibrillation and/or (2) presence of diminutions in left ventricular systolic function thought secondary to the arrhythmia.

The methods to achieve either rate or rhythm control are discussed in detail elsewhere. 

Hospitalization — Some patients with AF may require care at an acute-care facility or an inpatient unit of a hospital. Common indications for care at one or both of these facilities include:

• Management of heart failure or hypotension after control of the rate or rhythm
• Initiation of antiarrhythmic drug therapy
• Treatment of an associated medical problem, which is often the reason for the arrhythmia. Examples include the treatment of hypertension, infection, thyroid storm, exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (COPD), pulmonary embolism, persistent myocardial ischemia, or acute pericarditis.

Other indications for hospitalization are discussed separately.

Paroxysmal, persistent, longstanding persistent, or permanent AF — Patients with paroxysmal, persistent, longstanding persistent, or permanent AF will need periodic care as well as occasional urgent evaluation during the natural history of their disease.

We suggest routine follow-up every twelve months in stable patients and sooner if there are changes in symptoms. Some of our experts see patients on high risk antiarrhythmic therapy, such as dofetilide or sotalol, every six months.

Routine care — From time to time, patients should be monitored for the following:  

• Efficacy and safety of antithrombotic therapy (International normalized ratio for patients on warfarin and creatinine clearance for patients on dabigatran) 
• Functional status, including change in symptoms (history)
• Efficacy and safety of antiarrhythmic drug therapy (electrocardiogram [ECG], assessment of renal and hepatic function, and perhaps other tests) 
• Efficacy of rate control (history, ECG, and perhaps extended Holter monitoring) 

Urgent care — Urgent care is necessary in patients who present with symptoms or signs of symptomatic AF. 

In addition to evaluating the efficacy of rate or rhythm control, the health care provider many need to evaluate and manage changes in the symptoms and signs of coronary artery disease or heart failure.

LONG-TERM OUTCOME — Atrial fibrillation (AF) is an independent risk factor for mortality across a wide age range and in both men and women. However, we and others believe the evidence is insufficient to label AF as causal. The following studies illustrate the range of risk:

• In a secondary analysis of the randomized controlled AFFIRM trial of rhythm versus rate control in AF, the presence of sinus rhythm was associated with a significant reduction in mortality (hazard ratio 0.53). A similar benefit from being in sinus rhythm (relative risk 0.44) was noted in the DIAMOND trial that compared dofetilide to placebo in patients with reduced left ventricular function.
• In a retrospective observational study of 272,186 patients with incidental AF at the time of hospitalization and 544,344 matched AF free controls, the adjusted relative risk of death for women and men <65 years was 2.15 and 1.76 (respectively), 65 to 74 years 1.72 and 1.36, and 75-85 years 1.44 and 1.24. All values were statistically significant.
• In a report from the Framingham Heart Study in which 621 subjects between the ages of 55 and 94 who developed AF were compared to those who did not. AF almost doubled the risk of death in both men and women. After adjustment for the pre-existing cardiovascular diseases with which AF was associated, AF was still associated with a significantly increased risk of death (odds ratio 1.9 for women and 1.5 for men). Both heart failure (HF) and stroke contributed to the excess mortality.
• In a 20-year follow-up of over 15,000 men and women between the ages of 45 and 64 in which 47 women and 53 men had AF on a single electrocardiogram (ECG) at baseline, the presence of AF was associated with a marked increase in the risk of a cardiovascular event (death or hospitalization) (89 versus 27 percent in women and 66 versus 45 percent in men) and was a significant independent predictor of all-cause mortality (relative risk 2.2 in women and 1.5 in men).

In a post hoc analysis of the Women’s Health Study of 34,772 women with a median age of 53 who were free of AF, about three percent developed AF at a median follow-up of 15.4 years. New onset AF was associated with a significantly increased adjusted risk of all-cause, cardiovascular, and non-cardiovascular mortality (hazard ratios [HR] 2.14, 95% CI 1.64-2.77, 4.18, 95% CI 2.69-6.51, and 1.66, 95% CI 1.19-2.30 respectively). Adjustment for nonfatal cardiovascular events, such as myocardial infarction, stroke or heart failure, lowered these risks but incident AF remained significantly associated with all types of mortality (HR 1.7, 2.57, and 1.42 respectively).
The coexistence of cardiovascular disease and chronic AF worsens the patient's prognosis, doubling the cardiovascular mortality:

• In patients with a recent myocardial infarction (MI), the development of AF increases mortality. This effect is primarily due to associated risk factors, such as HF and cardiogenic shock, not AF itself.
• The effect of AF in the setting of HF is less clear, since published studies have yielded conflicting results and any effect of AF to increase mortality may have diminished with better treatment of HF. 

In addition, in an observational study of over 20,000 individuals in two cohorts, incident AF was associated with an increased risk of sudden cardiac death (hazard ratio 2.47, 95% CI 1.95-3.13) as well as non-sudden cardiac death (hazard ratio 2.98, 95% CI 2.52-3.53). This study reconfirms that AF is associated with increased all-cause mortality (with death often attributable to events related to coronary artery disease and stroke) and it advances our knowledge in that it demonstrates that there is a proportional increase in sudden death as well.
None of these nonrandomized observations proves that AF directly causes an increase in mortality, since they cannot distinguish this possibility from AF being a marker of a confounding factor or factors that affect survival.

SCREENING — Despite the known increase in morbidity, such as stroke, and mortality in patients with atrial fibrillation (AF), the issues of how or whether to screen for AF have not been well studied. We do not recommend screening asymptomatic patients for AF. Patients with an irregular pulse at the time of a physical examination should have an electrocardiogram (ECG) performed to determine its cause.

In a multicenter, cluster, randomized trial that included over 14,000 patients, 50 primary care sites were randomly assigned to intervention or control practices (usual care). Within the intervention practices, patients were randomly assigned to a systematic screening arm (invitation for an ECG) or an opportunistic arm (routine pulse taking and ECG only for irregular pulse). As expected, both systematic and opportunistic screening had higher rates of detection of AF than usual care (odds ratios 1.57, 95% CI 1.08-2.26 and 1.58, 95% CI 1.10-2.29). A 2013 systematic review identified this as the only relevant study.
The role of evaluating patients with cryptogenic stroke for AF is discussed separately.

INFORMATION FOR PATIENTS — UpToDate offers two types of patient education materials, “The Basics” and “Beyond the Basics.” The Basics patient education pieces are written in plain language, at the 5^th to 6^th grade reading level, and they answer the four or five key questions a patient might have about a given condition. These articles are best for patients who want a general overview and who prefer short, easy-to-read materials. Beyond the Basics patient education pieces are longer, more sophisticated, and more detailed. These articles are written at the 10^th to 12^th grade reading level and are best for patients who want in-depth information and are comfortable with some medical jargon.

SUMMARY — The following are essential points addressed in this topic:

• Atrial fibrillation (AF) is the most common cardiac arrhythmia that can have adverse consequences related to a reduction in cardiac output (symptoms) and to atrial and atrial appendage thrombus formation (stroke and peripheral embolization). In addition, affected patients may be at increased risk for mortality.
• Hypertensive heart disease and coronary heart disease are the most common underlying disorders in developed countries associated with atrial fibrillation. 
• Patients are classified as having new onset, paroxysmal, persistent, longstanding persistent, or permanent AF. 
• Essential information from the patient’s history, physical examination, electrocardiogram, and a transthoracic echocardiogram should be obtained at the time of diagnosis and periodically during the course of the disease. Additional laboratory testing, such as thyroid stimulating hormone assay, may be necessary. 
• The two principal management decisions for patients are:

• Does the patient need long-term antithrombotic therapy? All patients whose risk of embolization exceeds the risk of bleeding are candidates for such therapy.
• Should the patient be managed with either a rate or a rhythm control strategy? This should be determined based on severity of symptoms, presence of structural heart disease, adequacy of rate control during episodes of atrial fibrillation, and the patient’s preference for using antiarrhythmic drug therapy or undergoing ablation-based interventions. 

• In the absence of a reversible precipitant, AF is typically recurrent.

Electrocadiograma y Fibrilación auricular

Sincope

¿Que es Sincope?

Definición: pérdida brusca y transitoria del nivel de conciencia y del tono postural por hipoperfusión cerebral transitoria, con recuperación espontánea sin secuelas.

EVALUACIÓN Y MANEJO CLINICO

El diagnóstico del sincope se basa en el empleo racional y estra­tificado de las distintas pruebas diagnósticas tras haber realizado una adecuada historia clínica y un electrocardiograma de 12 deri­vaciones con tira de ritmo, lo que llevará a la causa del síncope hasta en un 60% de los casos. Inicialmente debemos interrogar

al paciente, y a la persona que presenció el episodio si hubiese, sobre las características del suceso, tratando de valorar si exis­ten datos de comicialidad. Interrogaremos sobre los factores pre­cipitantes: tos, micción (en el síncope situacional), calor, visión de sangre, dolor (en el síncope vasovagal), afeitarse o cuello de la camisa estrecho (en la hipersensibilidad del seno carotídeo), movi­mientos del brazo izquierdo (síndrome del robo de la subclavia:

ocurre cuando esta se encuentra bloqueada proximalmente al ori­gen de la arteria vertebral), si estaba haciendo ejercicio en el momento del síncope (miocardiopatía hipertrófica obstructiva, este­nosis aórtica, hipertensión pulmonar), si se encontraba de pie (sín­cope ortostático y vasovagal) o por el contrario se encontraba en decúbito (síncope de etiología neurológica, cardiogénica, meta­bólica o psiquiátrica), o si se originó coincidiendo con cambios de la postura corporal (mixoma auricular). También debemos cono­cer si el paciente había presentado pródromos (sofocos, calor, náuseas, vómitos, molestias abdominales, sudoración) como ocu­rre en los síncopes vasovagales u ortostáticos; o si había pre­sentado dolor torácico, disnea, palpitaciones o focalidad neurológica. Puede ser de interés conocer la duración del episodio: una

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